Cell：尽管肉胖了，但还有的救？

众所周知，病症从“侧”再入。肉太多高脂肪组织高糖烹饪才会导致体重增加和身心身体健康急剧下降。但嘴馋该怎么办？确有有鉴于此的办法呢？未来似乎真的才会有。5年底30日发表在《Cell》的一项深再入研究发现，虽然烹饪不身心健康，但改变脾脏之前的脂肪组织激素可以使高血压动物模改进型变瘦，而且，这一过程还提高了它们的激素。这是通过停用一种叫作神经酰胺酪氨酸6的受体质来充分利用的。该深再入研究由卡恩马克斯玻尔新陈激素深再入研究所荷尔蒙深再入研究者和生物深再入研究者Jens Brüning大学教授领导。原指，脂肪组织组织备份脂肪组织。但在某些前提，一段时间的高脂肪组织烹饪才会导致脂肪组织备份在其他地方，比如肌肉组织和脾脏。这才会诱导病症变、激素抗击，最终导致2改进型高血压。已知这一过程涉及一组叫作神经酰胺的特定脂肪组织。它们通过各种神经酰胺酪氨酸在细胞内诱发。深再入研究第一作者Philipp Hammerschmidt问道，此前其他深再入研究制作组从未表明，阻扰神经酰胺在动物模改进型细胞内的诱发可以阻扰激素抗击的工业发展。然而，这与大量的副抑制作用有关。如果神经酰胺的合成被全然诱发，就才会对动物的发育诱发紧迫制约。因此，深再入研究职员深再入研究了哪些神经酰胺酪氨酸策划激素抗击的工业发展，以期共享更具体的用药靶标。Hammerschmidt问道：“他们发现，当动物模改进型在高脂肪组织烹饪之前变高血压时，由神经酰胺酪氨酸5（CerS5）和6（CerS6）成改进型的特定弧度神经酰胺分子在脾脏之前获益。有趣的是，只有神经酰胺酪氨酸6在动物模改进型细胞内的DNA失活，才能对高血压、病症变和激素抗击诱发保护措施抑制作用。然而，神经酰胺酪氨酸5失活并无法这些抑制作用。”截图比如问道：《Cell》Hammerschmidt问道：“这是非常令人惊讶的！因为这两种酪氨酸诱发基本相同的神经酰胺产物，但对动物模改进型的激素却上有全然不同的制约。”深再入研究职员发现这两种受体质在细胞内的不同位置都有活性。神经酰胺酪氨酸6调节细胞质之前的神经酰胺纯度，制约细胞质的结构和基本功能。事实上，动物模改进型在不良烹饪下显得超重和不身心健康，部分或许似乎是神经酰胺酪氨酸6在细胞质之前成改进型神经酰胺的获益，导致其基本功能受损。这一发现使深再入研究职员很难识别细胞质之前的极为最重要受体，这些受体与神经酰胺酪氨酸6的神经酰胺基因表达为典范，而不是与神经酰胺酪氨酸5的神经酰胺为典范。任左：高脂肪组织烹饪可导致脾脏之前的脂肪组织备份（红色）。这似乎引发病症变和高血压的工业发展。直：当CerS6灭活时，肉了高脂肪组织烹饪的动物模改进型仍能未遭脾脏之前钙的亚硝酸盐备份。最重要的是，这些动物模改进型的激素也得到提高。截图比如问道：MPI for Metabolism ResearchHammerschmidt解读问道：“以精确操纵的方式停用神经酰胺酪氨酸6诱发了显着的功效，动物模改进型继续肉高脂肪组织肉类，但它们的激素却得到了提高。我们发现，诱发神经酰胺酪氨酸6或神经酰胺为典范的细胞质受体或许带进人类用药的典范，但仍有极短的路要放。”原始应是：Philipp Hammerschmidt, Daniela Ostkott, Hendrik Nolte, et al. CerS6-Derived Sphingolipids Interact with Mff and Promote Mitochondrial Fragmentation in Obesity. Cell. May 30, 2019.