慢性低度炎症是老年人诱发的胰岛素反抗发作必要的一大多，表现为免疫细胞伴生脂肪组织。代谢和免疫细胞（最主要脂肪细胞和吞噬细胞）的数量与各种促炎抗原和路径路中都的激活平行，在胰岛素反抗和炎症密切关系确立了一种机械直接联系。
G亚基偶联抗原GPR21在免疫细胞伴生和老年人诱发的胰岛素反抗中都展现成的潜在起到不太可能被很多研究课题提成，本研究课题通过GPR21抑制敲除肠道模改进型结合2改进型肾病患儿试样，揭示Gpr21的方面问题，并评估GPR21作为潜在病患各种因素的起到。
研究课题结果看成，Gpr21的高脂进食研究课题−/− 肠道的糖耐量有所改善，炎症基因隐含也有起因波动。Gpr21−/− 上皮细胞和胸腔吞噬细胞对上皮细胞趋化亚基（MCP）-1的趋化反应抑制损毁，尽管Ccr2的隐含未彻底改变。进一步的基因改进型分析看成，趋化性损伤是由于上皮细胞极化痉挛起因。患儿试样看成2改进型肾病患儿外周血单个核细胞中都GPR21隐含升高，这与HbA1c%和耐受体温程度方面。
在16周的饲养期后，饲养高脂饮食（HFD）的野生改进型非常少看成成与饲养正常饮食（NC）的爬虫类来得预期缩减的体重（绘成2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与非常少肠道来得，用药HFD的爬虫类体重缩减较少，并且在整个测试期间，无论他们是用药HFD还是NC，体重缩减量相同（绘成2B，n=6-12）。尽管HFD病患6周后耐量无明显基因改进型差异性，但12周后的OGTT看成Gpr21的处理能力也有所改善−/− 与非常少来得，饲养HFD的爬虫类（绘成2C，D，n=6-12）。然而，耐受体温程度似乎不受Gpr21缺失的受到影响（绘成2E，n=6-12）。HFD促进野生改进型爬虫类附睾WAT（eWAT）和肝脏中都Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的隐含，而Gpr21的隐含大多较低−/− 肠道（绘成2F，G，n=6-12）
总体而言，有机体和肠道数据说明GPR21受到影响稳态和MCP-1/CCL2-CCR2传动装置的上皮细胞移至。然而，Gpr21−/− 肠道乳癌和高脂进食研究课题看成对稳态未受到影响，这说明上皮细胞传动装置的炎症和稳态的方面必要未(或有限)重叠。
参考资料：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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