慢性低度增生是肥胖抑制的皮质醇反抗发病机制的一部分，表现为抑制表层脂肪细胞。激素和抑制（都有脂肪细胞和细胞会）的数量与各种促炎酶和回波通路的触发直角，在皮质醇反抗和增生两者之间建立了一种机械联系。
G蛋白偶联酶GPR21在抑制表层和肥胖抑制的皮质醇反抗中的发挥的潜在抑制作用之前被很多统计数据研究提出，本统计数据研究通过GPR21选择性敲除昆虫模改进型模改进型结合2改进型糖尿病患者样本，阐述Gpr21的相关问题，并指标GPR21作为潜在外科手术抗病毒的抑制作用。
统计数据研究结果推断，Gpr21的高脂喂养统计数据研究−/− 昆虫模改进型的糖耐量有所改善，增生基因理解也有引人注意变动。Gpr21−/− 白血球和腹腔细胞会对白血球趋化蛋白（MCP）-1的趋化反应选择性受损，尽管Ccr2的理解未扭曲。全面的基因改进型研究推断，趋化性损坏是由于白血球极化失调所致。患者样本推断2改进型糖尿病患者外周血单个核细胞中的GPR21理解升高，这与HbA1c%和和水血糖技术水平相关。
在16周的摄食期后，摄食高脂饮食习惯（HFD）的野生改进型控制组推断出与摄食正常饮食习惯（NC）的昆虫相比较预期降低的体重（上图2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与控制组昆虫模改进型相比较，服药HFD的昆虫体重降低较不及，并且在整个试验中期间，无论他们是服药HFD还是NC，体重降低量相同（上图2B，n=6-12）。尽管HFD外科手术6周后耐量无引人注意基因改进型区别，但12周后的OGTT推断Gpr21的处理控制能力有所改善−/− 与控制组相比较，摄食HFD的昆虫（上图2C，D，n=6-12）。然而，和水血糖技术水平似乎不受Gpr21缺少的受到影响（上图2E，n=6-12）。HFD推动野生改进型昆虫附睾WAT（eWAT）和肝脏中的Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的理解，而Gpr21的理解部分较低−/− 昆虫模改进型（上图2F，G，n=6-12）
总体而言，全人类和昆虫模改进型统计数据暗示GPR21受到影响数学模改进型和MCP-1/CCL2-CCR2涡轮机的白血球迁移。然而，Gpr21−/− 昆虫模改进型肌肉注射和高脂喂养统计数据研究推断对数学模改进型未受到影响，这暗示白血球涡轮机的增生和数学模改进型的相关机制未(或有限)分隔。
参考资料：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
相关新闻
相关问答
