Cell Death Dis：PGC-1α低表达加剧肾细胞上皮-间质转化及肾纤维化

2022-01-31 06:45:20 来源:

脾增生再次发生于包含脾病及慢性心肌梗死在内的多种脾病中的，可导致瘢痕形成，造成脾重击。脾增生是一种伤口愈合重排，其特征是细胞外基质（ECM）中的受体沉积过多、脂质重击、脾小叶畸变及血管结构改变。如果不加以治疗，脾增生终究会转变为脾硬化或脂质癌。氧化应激其会的真核细胞物理失衡不必要导致脂质结缔组织间质转化（EMT）意味着以及脾增生，但其潜在的分子结构机制仍合理性深入研究。深入研究人员通过人源脂质系L-02细胞及脾增生豚鼠模型深入研究真核细胞物理在脂质EMT意味着及脾增生中的的作用。深入研究表明，氧化应激其会的真核细胞DNA重击与真核细胞的异常分离及脂质EMT之外。活性氧（ROS）通过清除罗布麻宁（Apocynin）和真核细胞添加剂Mito-tempo，理论上的遏制四氯化碳（CCl4）其会的真核细胞异常分离及脾增生。恢复真核细胞生物学机制能够遏制脂质EMT重排。氧化应激其会的脂质真核细胞异常分离事件的再次发生机制主要涉及PGC-1α的表达高水平下调。与野生型相比，CCl4抑制可进一步升高PGC-1α基因敲除豚鼠的真核细胞异常分离高水平，使脾增生程度更严重。以上相比较，在氧化应激其会的脂质EMT及脾增生中的，PGC-1α具有必要措施作用。更早出处：Zhang et al. Imbalance in mitochondrial dynamics induced by low PGC-1α expression contributes to hepatocyte EMT and liver fibrosis. Cell Death and Disease ( 2020) 11：226