Nat Commun：I型癌症的免疫新靶点“诞生”！

由此可知 通用语：近几年，随着侧重研究的侧重，I改进型癌症与自身免疫彼此间的关系逐渐被捏造出来，看做，T细胞可能会在展现出作用β细胞可能会的损坏里起主要展现出作用，但作出贡献精神状态T细胞可能会活化的原子组态却几乎知之甚少。近日，来自莱比锡大学实验室的侧重研究部门发掘出了一种损坏调节普遍性T细胞可能会（Tregs）展现出作用和安全普遍性的组态，抑制作用触发该组态的原子，可作出贡献一般而言Tregs再次构成，从而由此可知致自身免疫启动时的增大，这意味着一个一新原子靶点的“面世”，有望加速甚至传染病1改进型癌症的引发！相关结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”为题该软件发表在《nature communications》时尚杂志上。在1改进型癌症患者和有益者肝细胞均能发掘出肝细胞可能会β细胞可能会特异普遍性自身化学反应普遍性T上皮细胞可能会,通常被最主要调节普遍性T上皮细胞可能会在内的免疫调节系统所控制，一旦针对肝细胞可能会特异普遍性的自身免疫耐备受平衡点被打破,这些自身化学反应普遍性T上皮细胞可能会就可能会特异普遍性地损坏肝细胞可能会β细胞可能会。据可推测，在“此前置腹泻”其间或就诊此前，调节普遍性T细胞可能会无法控制细胞可能会毒素T细胞可能会针对自身复合物的攻击，CD4和CD8T细胞可能会可协调攻击并损坏β细胞可能会，而且B细胞可能会还可能会归因于自身抗体来反抗β细胞可能会复合物，有些β细胞可能会重新构成（通过细胞可能会分裂或新细胞可能会构成）来取代被损坏的细胞可能会。但随时间推移，被损坏的细胞可能会量远超最少被替代的细胞可能会。当β细胞可能会数量增大约80%时，各部位无法分泌足够的肝细胞可能会素，由此可知致血糖升高以及临床诊断为癌症。来自American的侧重研究部门发掘出，T上皮细胞可能会只能通过囚禁含有miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体展现出作用于肝细胞可能会β细胞可能会，作出贡献β细胞可能会介由此可知。这已被证实是Ⅰ改进型癌症归因于转变组态的一部分。在体外，β细胞可能会内这些miRNA的失活确保它们免备受T上皮细胞可能会外泌体诱由此可知的细胞可能会介由此可知，并在肝细胞制止NOD果蝇（一种看做的T1D模改进型）里的T1D转变。而在本次侧重研究里，侧重研究部门观察到，miR142-3p在这一反复里展现出了无疑的展现出作用。在NOD果蝇患病反复里，他们检测到miR142-3p的金属量明显增加，进而由此可知致展现出作用T细胞可能会里Tet2复合物的强调增大。最终，调节普遍性T细胞可能会的Foxp3等位基因（核糖体表征Foxp3被普遍认为是调节普遍性T细胞可能会最最主要的依赖普遍性表征）引发了错误的表观遗传学偏离。这些最主要免疫细胞可能会的数量增大了，Tregs夺去安全普遍性，这一系列的闭环化学反应最终由此可知致了自身免疫病，如I改进型癌症的引发。miR-142-3p在CD4 + T细胞可能会里强调丰富，并在肝细胞可能会自身免疫里上调如此似乎，miR142-3p与调节普遍性T细胞可能会功能毁损有密切联系，真凶找到了，那揪出背后真凶又能否逆转这一反复呢？接下来，侧重研究部门在体外抑制了miR142-3p原子的归因于，结果发掘出，Tregs的安全普遍性得到了很大程度上地改善，不仅如此，一般而言Tregs的数量也较此前增多。具体来说地，在动物模改进型里，肝细胞可能会素作用于β细胞可能会的自身免疫化学反应也太大降低。本次侧重研究暗示，miR142-3p的核酸抑制作用可以开辟一新必需来降低病原体对自身归因于肝细胞可能会素细胞可能会的活普遍性。为了更进一步侧重研究特定miRNAs的核酸抑制作用实用价值，增大miR142-3p抑制作用剂在相关靶细胞可能会里的特异普遍性和核酸积攒是当务之急。另外，丹尼尔的侧重研究人小组还希望更进一步确定备受miR142-3p依赖普遍性的等位基因，以便非常确切地找到对策 I改进型癌症的用药对策。原始出处：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications